●●●PRUEBAS DE VALORACION HEMOSTATICA

EL TIEMPO DE COAGULACIÓN: Deficiencia de factores de la coagulación. Presencia de anticoagulantes.

Este examen mide la cantidad de tiempo que su sangre toma para coagular. Este examen puede ser usado para supervisar el tiempo de coagulación cuando heparina (un medicamento de aclaración de sangre) es usada.

TIEMPO PARCIAL DE TOMBOPLASTINA: Es una prueba de sangre que examina el tiempo que le toma a la sangre coagularse y puede ayudar a establecer si uno tiene problemas de sangrado o de coagulación.

DETERMINACIÓN DE FIBRINÓGENO: La determinación de fibrinógeno puede llevarse a cabo junto a otras pruebas de factores de la coagulación cuando se sospecha que el paciente puede tener una disfunción o un déficit hereditario de un factor, o cuando el médico necesite evaluar y monitorizar la capacidad de coagulación (a lo largo del tiempo) de un paciente con un trastorno de sangrado adquirido.

A veces, la determinación de fibrinógeno se realiza junto a otras pruebas cuando el médico pretende evaluar el riesgo de un paciente de desarrollar enfermedad cardiovascular.

EL TIEMPO DE LA COAGULACIÓN: Determina el tiempo que tarda en coagular la sangre recién extraída. Evalúa la vía intrínseca de la coagulación. Al mismo tiempo evalúa en términos generales: el fibrinógeno y el número y calidad de las plaquetas. Sirve además para controlar los tratamientos con heparina aunque con menos certeza que el tiempo parcial de tromboplastina activada.

TIEMPO DE LA HEMORRAGIA: El tiempo de sangrado depende la elasticidad de las paredes de los vasos y la capacidad funcional de las plaquetas. Material a estudiar: sangre Tiempo insumido al paciente: 30 minutos. Finalidad: estimar la respuesta en general de las plaquetas a una injuria de los tejidos, la capacidad de vasoconstricción, defectos adquiridos y congénitos de desórdenes sanguíneos.

REALIZA LA VALORACION DE:

Factor vascular. Factor plaquetario

VALOR NORMAL
Hasta 4 minutos

TIEMPO DE COAGULACION (Lee-White): El Test de Lee White es una de las pruebas globales que permite la evaluación cuant

itativa del sistema de coagulación.Es usado para determinar el tiempo de retraccionde coagulo.

REALIZA LA VALORACION DE:

Factor plaquetario. Todos los factores plasmáticos de la coagulación.

VALOR NORMAL
Hasta 12 minutos

LinkS: http://74.125.47.132/search?q=cache:vP5MlUyvcpwJ:www.buenasalud.com/lib/showdoc.cfm%3Flibdocid%3D3595%26returncatid%3D1914+tiempo+de+coagulacion&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=mx&client=firefox-a

http://74.125.47.132/search?q=cache:Cfes5_zWn04J:https://www.shawneemission.org/component/option,com_transadam/Itemid,342/lang,en/page,Thomson%2520Consumer%2520Lab%2520Database%2520Spanish-52-250140.htm/+TIEMPO+DE+COAGULACION+ACTIVADO&cd=8&hl=es&ct=clnk&gl=mx&client=firefox-a

http://74.125.47.132/search?q=cache:5otDFDxu0HUJ:www.salud.com/estudios_medicos/tiempo_coagulacion_y_retraccion_del_coagulo.asp+El+tiempo+de+coagulacion&cd=3&hl=es&ct=clnk&gl=mx&client=firefox-a

●●●FASE FIBRINOLITICA

FASE FIBRINOLITICA: Disolución del coagulo

El sistema de degradación de la fibrina es necesario para prevenir la coagulación de la sangre intravascular lejos de la zona lesionada y para disolver el coágulo una vez cumpla su función hemostática. En este sistema participa el plasminógeno y diversos activadores del mismo e inhibidores de la plasmita. Los sistemas formadores de fibrina y degradador de fibrina están íntimamente relacionados: la activación del sistema formador de fibrina activa también el sistema fibrinolítico. El TPA liberado por las células endoteliales lesionadas se une a la fibrina y activa la conversión del plasminógeno ligado a la fibrina en plasmita. El plasminógeno circulante no es activado por el TPA. Por lo tanto este solo actúa disolviendo el coágulo sin causar fibrinólisis sistémica.

El sistema de las cininas es importante en la inflamación porque aumenta la permeabilidad vascular y produce quimiotaxis. Es activado por el sistema de la coagulación y por el sistema fibrinólitico. La vía intrínseca no se activa por contacto en ausencia de calicreína o factor de Fitzgerald (CAMP). La activación del factor XI depende también de la presencia del factor Fitzgerald. (1)

El sistema de complemento consta de veintidós proteínas séricas, estas actúan junto con anticuerpos y factores de coagulación, y son mediadores importantes de reacciones inmunitarias y alérgicas. La plasmina es un importante activador del complemento, esta activa a C3 a C3a, C3b y C3c. C3a es una anafilotoxina que provoca la desgranulación de lo mastocitos, con lo que aumenta la permeabilidad vascular. Las plasmina activa también a C5a que actúa como anafilotoxina y como agregante plaquetario.

FACTORES DE COAGULACION

FACTORES DE COAGULACION

Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.

FUNCION

Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrágicos graves.

Se destacan:
El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia tipo A.

El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.

TIPOS DE FACTORES

FACTOR:I

NOMBRE:Fibrinógeno
MASA;340
FUNCION:Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.

FACTOR:II

NOMBRE:Protrombina
MASA:72
FUNCION:Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina.

FACTOR:III

NOMBRE:Tromboplastina o factor tisular
FUNCION:Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.

FACTOR:IV

NOMBRE:Ión Calcio
MASA:40 Da
FUNCION:Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.

FACTOR:V

NOMBRE:Procalicreína
MASA:350
FUNCION:Potencia la acción de Xa sobre la protrombina

FACTOR:VI

NOMBRE:No existe
MASA.--

FACTOR:VII

NOMBRE:Proconvertina
MASA:45-54
FUNCION:Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.

FACTOR:VIII:C

NOMBRE.Factor antihemofílico
MASA;285
FUNCION:Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.

FACTOR:VIII:R

NOMBRE:Factor Von Willebrand
MASA:>10000

FUNCION:Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.

FACTOR:IX

NOMBRE:Factor Christmas
MASA:57
FUNCION:Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.

FACTOR:X

NOMBRE:Factor Stuart-Prower
MASA:59
FUNCION:Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.

FACRTOR:XI

NOMBRE:Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma
MASA:160
FUNCION.Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX.

FACTOR:XII

NOMBRE:Factor Hageman
MASA:76
FUNCION:Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.

FACTOR:XIII

NOMBRE:Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand
MASA:320
FUNCION:Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.

FACTOR:Precalicreína

NOMBRE:Factor Fletcher
MASA:--
FUNCION:Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.

FACTOR:quininógeno de alto peso molecular

NOMBRE:Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams
MASA:--
FUNCION:Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.

LINK

http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Factores_de_coagulaci.C3.B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n

FASE SANGUINEA O COAGULACION

FASE SANGUINEA O COAGULACION

Es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido

Existen dos vías para la coagulación: intrínseca: más lenta. Extrínseca

VIA INTRISECA

Es la mas lenta

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así.

El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies polianiónicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel, materiales no orgánicos tales como el vidrio, el caolín y algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción

A esta vía es posible subdividirla en tres pasos

Formación del factor XIa

En esta etapa participan cuatro proteínas: Precalicreína, Quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio.

Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando el complejo cebador o de iniciación. De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína.
En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo más activa. La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HMWK.
Por último la proteasa XIIa actúa sobre el factor XI para liberar XIa

Formación del factor IXa

El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unión peptídica en la molécula del factor IX para formar un glucopéptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.
El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.

Formación del factor Xa

Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII.
Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actúan como quelantes del ión Ca2+, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolípidos de membrana.
Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el VIII.
El factor y es en realidad un homorodímero, formado por cuatro cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). El componente VIII:C es conocido como "componente antihemofílico" y actúa como cofactor del Ia en la activación del factor X, el componente VIII:R es el que permite la unión del factor VIII al complejo.
La ausencia del componente antihemofílico causa hemofilia A.
El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolípidos y Ca2+ actúa sobre el factor X para convertirlo en Xa.
En este punto concluye la vía intrínseca.

VIA EXTRINSECA

Es la mas rapida.

Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa.

Formación del factor VIIa

En primera instancia el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activación del factor VIIa.

Formación del factor Xa

El complejo VIIa-III-Ca2+ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa. En este punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común.

LINK

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a3/ActivacionExtrinseca.JPG/350px-ActivacionExtrinseca.JPG&imgrefurl=http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%25C3%25B3n&usg=__Fx2COQdB4cPk1k5btuZIYoOKZ-8=&h=336&w=350&sz=10&hl=es&start=41&tbnid=PQMSUCrjiXiNyM:&tbnh=115&tbnw=120&prev=/images%3Fq%3Dvia%2Bintrinseca%26gbv%3D2%26ndsp%3D18%26hl%3Des%26sa%3DN%26start%3D36

FASE PLAQUETARIA

Fase plaquetaria: Ante la rotura quedan libres estructuras que en condiciones normales están ocultas.

Fase plaquetaria
Adhesión plaquetaria a las células endoteliales del vaso dañado (monocapa de plaquetas y “reacción de liberación”).
Agregación plaquetaria (reversible e irreversible).

En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.

Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea megacariocítica.

El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco días.
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esférica, su diámetro varía entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cúbicas de volumen.
Su membrana protoplásmica, de estructura lipoproteica, con un espesor aproximado de 20 a 30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa (adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta membrana se dispone una "atmósfera plasmática periplaquetaria" rica en factores de la coagulación.

La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3. Se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón y son destruídas en el sistema reticuloendotelial (hígado y bazo). No se encuentran plaquetas en la linfa del conducto torácico. La vida media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 días.
Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmática. Por estas razones, las actividades funcionales de las plaquetas han sido divididas.

Funciones dinámicas, correspondientes a la adhesividad y a la agregación plaquetaria, la metamorfosis viscosa, la función trombodinámica y la función retráctil.
Funciones plasmáticas, cumplidas mediante la liberación de factores para la tercera fase (coagulación) e incluso para la primera fase (serotonina con acción vasoconstrictora).

Link
http://74.125.113.132/search?q=cache:RPygLRLgy5IJ:www.slideshare.net/rociof_2011/sangre-presentation-610847+fase+vascular&cd=4&hl=es&ct=clnk&gl=mx

FASE VASCULAR

Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente.

Fase vascular reflejos nerviosos CONTRACCIÓN DEL VASO DAÑADO o “espasmo vascular” contracción miógena Pared vascular: Íntima Media Adventicia Endotelio vascular Subendotelio vascular.

Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina.

Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alterqación en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.

Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.
Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.

Link
http://74.125.113.132/search?q=cache:jWvdAHErLeoJ:www.sdpt.net/par/hemostasiafisiologia.htm+fase+vascular&cd=3&hl=es&ct=clnk&gl=mx

*"PLAQUETAS"*

Las plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la médula ósea mediante el proceso de fragmentación citoplasmática, circulan por la sangre y tiene un papel muy importante en la coagulación.

Para ello forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.

Se producen en la medula ósea a partir de la misma célula progenitora que las series eritroide y mieloide que bajo influencia hormonal, esta célula se diferencia en dos células progenitoras megacariocíticas.

Morfología

*-Forma variable o disco.
*-1-4 μ.
*-Sin núcleo.
*-Citoplasma azul con prolongaciones al exterior.
*-Se agregan formando conglomerados.

Estructura

Las plaquetas circulantes son células, inactivas, en forma de disco con superficies lisas, que a diferencia de las superficies de los eritrocitos y leucocitos, las plaquetas tienen varias aberturas semejantes a los orificios de una esponja, los cuales son conductos membranosos que se prolongan hacia el interior de la célula. Después de una lesión se producen cambios que afectan su morfología y bioquímica,” activándolas”. Una vez activadas, las plaquetas son capaces de crear un tapón hemostático primario, es decir, participan en la hemostasia primaria y secundaria de la coagulación.

Para cumplir toda esta función las plaquetas poseen una ultraestructura que le es propia, la cual está dividida en cuatro zonas:

-La zona periférica,

-La zona estructural,

-La zona de organelas,

-La zona periférica: glucocálix, membrana.

-La zona estructural: microtúbulos, citoesqueleto submembranoso, actina, miosina.

-La zona de organelas: cuerpo denso, lisosoma, gránulos alfa, mitocondrias.

-Sistemas de membrana: sistema canalicular abierto, sistema tubular denso.

Función

Las plaquetas están implicadas en varios aspectos de la hemostasia a través de las siguientes funciones:

1.- Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos.

2.- Formación del tapón hemostático primario.

3.- Formación del tapón hemostático secundario.

4.- Reparación del tejido lesionado.